В дальнейшем трофические расстройства постепенно исчезают, дольше сохраняются признаки атрофии кости, мягких тканей и кожи. Исходя из динамики течения острой костной атрофии, которую удалось воспроизвести экспериментально (Ридер), принято различать три стадии (Зудек): 1) стадия воспаления, 2) стадия дистрофии, 3) стадия атрофии (закончившегося воспаления). Эти стадии связаны одна с другой незаметными переходами. Относительно патогенеза острой костной атрофии единства мнений не существует. Одни авторы связывают ее с длительным выпадением функции пораженной конечности, идентифицируя с атрофией от бездействия (С. А. Рейнберг, Лериш) в условиях усиленной гиперемии кости, связанной с регенеративными процессами после травмы, воспаления; другие считают этот синдром своеобразным последствием неудачно наложенной гипсовой повязки [Матти (Matti)], третьи — трофоневрозом рефлекторного происхождения, связанным с повреждением или воспалением нервных стволов (Г. И. Турнер). Некоторые исследователи расценивают этот синдром как результат затянувшейся регенерации после травмы, воспаления, сопровождающейся длительным коллатеральным воспалением пораженного органа со всеми вытекающими отсюда последствиями: нарушение обмена, ацидоз, гиперемия, трофические расстройства (Ридер, Зудек).
Похожие записи
04Мар
Гемофилия – что это за болезнь и кто ей болеет?
Гемофилия – это наследственное заболевание, характеризующееся низкой...
12Мар
Сывороточная активность лизоцима
При тяжелых продолжительных приступах удушья Буталов наблюдал...
12Мар
Изменения в активности других энзимов в конечной фазе аллергических реакций
Данные относительно активности щелочной и кислой фосфатазы и также...
12Мар
Орнитинкарбамилтрансфераза (ОКТ)
Орнитинкарбамилтрансфераза (ОКТ) считается специфическим печеночным...
12Мар
Клинические и параклинические наблюдения
Энзимы, активность которых зависит от неспецифического поражения...