В очаге поражения развивается гиперемия, отек и возникают нарушения обмена веществ с ацидозом, свойственные воспалительному процессу (Зудек, Ридер). При микроскопическом исследовании отмечается бурное рассасывание кости. Расширенные гаверсовы каналы заполняются богатой клетками тканью, которую идентифицируют с грануляционной. В дальнейшем при замедлении или нарушении процессов репарации происходит новообразование остеоидных балок, длительное время не обызвествляющихся. Г. И. Турнер считает, что в основе процесса лежит вымывание извести из кости, т. е. галистерез, однако это утверждение не подкреплено достаточными морфологическими и другими необходимыми исследованиями и основано только на клинико-рентгенологических данных. В костномозговых пространствах отмечается лимфоидная инфильтрация. Описанные явления сопровождаются трофическими и вазомоторными расстройствами в поврежденной части тела (включая и суставы) в виде цианоза, снижения температуры, отека кожи мягких тканей, усиленного потоотделения, резкой атрофии мышц, гипертрихоза и др. Этот дистрофический симптомэкомплекс может существовать длительное время и после ликвидации основного патологического процесса (травмы, воспаления), приобретая черты заболевания sui generis.
Похожие записи
04Мар
Гемофилия – что это за болезнь и кто ей болеет?
Гемофилия – это наследственное заболевание, характеризующееся низкой...
12Мар
Сывороточная активность лизоцима
При тяжелых продолжительных приступах удушья Буталов наблюдал...
12Мар
Изменения в активности других энзимов в конечной фазе аллергических реакций
Данные относительно активности щелочной и кислой фосфатазы и также...
12Мар
Орнитинкарбамилтрансфераза (ОКТ)
Орнитинкарбамилтрансфераза (ОКТ) считается специфическим печеночным...
12Мар
Клинические и параклинические наблюдения
Энзимы, активность которых зависит от неспецифического поражения...