Изменения картины крови при лечении больных туберкулезом антибактериальными препаратами

Появление в крови атипических мононуклеаров (ретикулярных клеток лимфоидного и моноцитарного типа) и плазмоцитов наряду с увеличением количества лимфоцитов и наличием левого сдвига ядер нейтрофилов свидетельствует о резком раздражении кроветворных органов. При инфекционном мононуклеозе оно вызывается ретикулотропным вирусом, при лекарственной же непереносимости является следствием тяжелой аллергической реакции на препарат. При дифференцировке этиологических факторов этой своеобразной картины крови следует учитывать, что эозинофилия, являющаяся характерным признаком реакции на медикаментозный препарат, при инфекционном мононуклеозе отмечается нечасто (Marinescu, 1961) и в основном в период выздоровления. Высыпания на коже, свойственные лекарственной непереносимости, наблюдаются при инфекционном мононуклеозе лишь в 6- 21,5%. Увеличение же лимфатических узлов, характерное для инфекционного мононуклеоза, при лекарственной непереносимости выражено более слабо. Агранулоцитоз, характеризующийся резким уменьшением гранулоцитов крови вплоть до полного их исчезновения, является нечастой, но грозной реакцией кроветворной системы на антибактериальные препараты, при которой могут наблюдаться смертельные исходы как в ближайшие сроки, так и от осложнений присоединившейся инфекции. Случаи агранулоцитоза при лечении противотуберкулезными препаратами описали М. И. Теодори и В. И. Чернышенко (1953), Л. И. Яворский и Н. И. Магалиф (1968), И. Е. Федорова (1969), А. И. Ковязина (1970), С. А. Гольберг и Р. И. Медведь (1970), Э. А. Аркавина и Г. Б. Берлинер (1971) и некоторые другие авторы. Среди лекарственных средств, его вызвавших, наиболее часто указывается этоксид и реже все другие препараты. Со стороны периферической крови для агранулоцитоза является характерной прогрессирующая нейтропения, что выражается в нарастающем падении общего числа лейкоцитов с уменьшением процентного содержания пейтрофилов и относительным увеличением лимфоцитов.

Автор: admin1