Сульфат аммония

Уже давно считают, что в патогенезе гломерулонефрита у человека важную роль играют аутоантитела, направленные против антигенов почечных клубочков. Первый успешный опыт по получению аутоантител, одновременно специфичных в отношении клубочковых антигенов и нефротоксичных для животного, в организме которого они были получены, был поставлен на овцах; Steblay (1962) вводил им препараты гетерологичной базальной мембраны в полном адъюванте Фрейнда. У этих животных развивался тяжелый гломерулонефрит, а в их сыворотке и почках удавалось обнаружить антитела против базальной мембраны почечных клубочков; более того, тому же автору удалось пассивно перенести нефрит подобного типа нормальным животным, вводя им сыворотку пораженных овец.

Эти результаты были воспроизведены в других опытах на овцах и кроликах (Lerner, Dixon, 1966; Unanue, Dixon, 1967a, b). Lerner, Glassock и Dixon (1967) получили убедительные доказательства того, что в некоторых случаях гломерулонефрита у человека в сыворотке или в ткани почек больных присутствуют антитела, способные связываться с клубочками in vivo и фиксировать комплемент. Методом иммунофлюоресценции было показано, что местом поглощения антител является базальная мембрана клубочков, вдоль которой и прикрепляется т-глобулин антител в виде линии, что, несомненно, отражает специфический характер его связывания с антигеном клубочков.

Автор: admin