Таким образом, если компоненты крови играют важную роль в разрушении тромбов, то сосудистая стенка может ограничивать степень тромбоза, образующегося в ответ на травму. Вполне возможно, что далеко зашедшее поражение сосудов, такое, например, как при атеросклерозе, изменяет интиму сосудистой стенки, так что она утрачивает способность участвовать в разрушении тромбов. Это может быть одним из факторов, определяющих склонность к тромбозу при атеросклерозе.
Богатые тромбоцитами тромбы в артериях превращаются в поражения, богатые фибрином (Welch, 1887; Aschoff, 1892; J0rgens е. a., 1967b).
Пример экспериментально вызванного тромба часовой давности в сонной артерии свиньи.
Этот тромб богат тромбоцитарными агрегатами, по периферии которых находятся фибрин, лейкоциты и эритроциты. Ультраструктура такого тромба была подробно описана выше.
Исследование этих тромбов спустя 2-4 ч после их образования показало, что большинство тромбоцитов в центре тромба разобщено друг от друга.
Многие из тромбоцитов утратили содержавшиеся в них гранулы и митохондрии; тромбоцитная масса пронизана увеличенным количеством фибрина.
В некоторых тромбоцитах отчетливо виден фибриллярный материал, часть которого имеет вид фибрина. Через 10-24 ч тромбоциты утратили свои структурные особенности; от них остались лишь фрагменты, располагающиеся в густой сети фибрина.
Описанные явления сопровождаются сморщиванием тромба.
На этой стадии число лейкоцитов увеличено.
На поверхности тромба часто можно видеть мононуклеарные клетки, а в центре тромбоцитарной массы обнаруживаются полиморфно-ядерные клетки.