Истощение запасов ДПН

Возможны изменения активности дыхательных ферментов при некоторых патологических состояниях и под влиянием терапевтических средств. Например, активность сукциндегидразы в сердце понижается при гипертонической болезни, ревмокардите, септическом эндокардите, туберкулезе и под влиянием пенициллинотерапии, причем активность фермента может быть восстановлена введением аскорбиновой кислоты и тиамина (А. Л. Мясников и др., 1950; Л. И. Прокофьева, 1953).

При экспериментальном травматическом повреждении миокарда, а также при экспериментальном инфаркте миокарда понижается активность миокардиальных трансфераз вследствие подавления биосинтеза энзимати-ческого белка (Ю. В. Букин, 1963). Весьма важным фактором регуляции активности ферментов гликолиза, цикла Кребса и транспорта электронов в мышечных клетках является концентрация определенных ионов.

Активность всех ферментов цитоплазмы и внутриклеточных структур в большей или меньшей степени определяется концентрацией ионов (Muntz, 1959). В свою очередь роль ферментативных процессов состоит также в поддержании высоких концентраций в клетке ионов К+, Mg++ НР04~ и низких концентраций Na+ и Са++. Активирующее и угнетающее действие ионов на активность ферментов может осуществляться по крайней мере тремя путями: 1) ион может являться интегральной частью ферментного комплекса (например, железо в флавопротеидах, медь в тирозиназе, цинк в карбоангидразе); 2) такие ионы, как Mg++, Мп++, особенно Са, часто выступают в роли активаторов ферментных реакций, изменяя электронную структуру определенных групп субстратов и играя роль связующего звена с белком при образовании ферментсубстратных комплексов; 3) моновалентные катионы К+ и NH4+ способствуют образованию комплексов между субстратом и ферментом, причем когда К+ и NH4+ активируют реакцию, Na+ ее тормозит.

Автор: admin